Главная » Заболевания детей

Идиопатические заболевания пародонта у детей

Пародонтолиз (идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта)

В данную группу включены такие заболевания, как синдром Папийона—Лефевра, нейтропения, иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия и др.), сахарный диабет, особенно детский или недиагностированный, эозинофильная гранулема, болезни Летерера—Зиве и Хенда—Шюллера— Крисчена (гистиоцитоз X) и др.

Эти заболевания не укладываются в приведенные выше нозологические формы в силу особенностей клинических проявлений и прогноза.

Для большинства из них ведущими являются следующие признаки.
1. Неуклонное прогрессирование разрушения всех тканей пародонта: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающееся выпадением зубов на протяжении 2—4 лет.
2. Сравнительно быстрое образование пародонтального кармана с выделением гноя, смещением, дистопией зубов.
3. Своеобразные изменения рентгенологической картины: преобладание быстро прогрессирующего рассасывания костной ткани с образованием лакун и полным растворением костного вещества на протяжении сравнительно короткого периода времени.

В костной ткани преобладают процессы остеолиза, по-видимому, вследствие активации ферментных систем остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специфических микроангиопатий (например, при сахарном диабете).

При таких синдромах, как ладонно-подошвенный кератоз, нейтропения, дети утрачивают вначале временные зубы, а затем, по мере прорезывания, и постоянные.

Обычно в таких случаях удается выявить ту или иную форму патологии, которая сочетается с другими клиническими проявлениями, характерными для нейтропении, сахарного диабета и др.

Эозинофильная гранулема Эозинофильная гранулема встречается в клинической практике в виде диффузной и очаговой форм (Цегельник, 1961; Колесов и др. 1976). Наблюдается и у детей. В полости рта развивается гингивит, сопровождаемый образованием пародонтальных карманов, подвижностью зубов. На ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани. При очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения). Патоморфологичес-кая картина характеризуется скоплением ретикулярных клеток, эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Болезнь Леттерера—Зиве. Тяжелое течение характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного па-родонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.

Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена. Также относится к ретикулогистиоцитозам. Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных симптомов клинические проявления полости рта напоминают картину генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Синдром Папийона—Лефевра. Характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярного отростка челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Наследуется по аутосомно-рецес-сивному типу. Синдром сопровождается гиперкератозом и шелушением ладоней, подошв. Клинические и рентгенологические признаки изменений пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически выявляется инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток. Лечение симптоматическое.

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Десмодонтоз (периодонтоз) . В 1949 г. Американская академия пародонтологии определила периодонтоз как безвоспалительную, дегенеративную деструкцию тканей пародонта, характеризующуюся миграцией и подвижностью зубов, с наличием или без вторичной пролиферации эпителия, с образованием зубодесневого кармана. Впервые эта патология описана В. Gottlieb в 1920 г. под названием «диффузная атрофия альвеолярной кости». Позже вместо термина «периодонтоз» по классификации ARPA французские авторы предложили другой — «десмодонтоз»— с целью фиксировать внимание на первичности поражения именно десмодонта (циркулярная связка и волокна периодонта).

Заболевание встречается редко. По данным некоторых авторов, в различных странах частота его неодинакова: в Египте — у 12,5%, в Индии — у 17,5% обследованных. R. Kaslick и соавт. сообщили о 27 больных, выявленных среди военнослужащих США. J. Fourel изучал все наблюдения, описанные во французской литературе в 1924—1965 гг. Всего выявлено 32 больных (15 мальчиков и 17 девочек). Автор наблюдал 7 человек (девочки в возрасте 3, 5, 6 и 10 лет, девушка 20 лет, мужчины 20 и 32 лет).

M. Sugarman и Е. Sugarman лечили 5 больных в возрасте 18—25 лет. Большинство авторов считают, что девочки болеют чаще.

Этиология неизвестна. По мнению J. Fourel, это заболевание наследственное или относится к энзимопатиям. Различают три стадии процесса:

  • 1) дегенерацию волокон периодонтальной мембраны с резорбцией кости, пролиферацией капилляров без воспалительной реакции пролиферации эпителия;
  • 2) пролиферацию прикрепленного эпителия вдоль поверхности корня с незначительной клеточной инфильтрацией соединительной ткани плазматическими клетками и полибластами;
  • 3) отделение эпителия от поверхности корня, образование зубодесневого кармана и усиление воспаления, обусловленное инфекцией.

Характерными особенностями являются симметричность поражения (резцы и первые моляры), отсутствие над- и поддесневого камня, наличие глубоких зубодесневых карманов, из которых выделяются серозно-гнойный экссудат, подвижность зубов, вторичная травматическая окклюзия; электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена. Часто наблюдается гипоплазия эмали. Зубы редко поражаются кариесом. После удаления зуба заживление лунки протекает нормально.

Рентгенологическая картина. диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов (развившаяся стадия), резорбция кости нередко в виде арок в области тех же зубов. Характерно, что при рентгенологическом исследовании выявляются более значительные изменения, чем при клиническом изучении пародонтологического статуса.

Гистологическая картина. в эпителии нет каких-либо структурных изменений. В подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз. В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует. Характерно отсутствие компенсаторной реакции тканей пародонта.

Дифференциальная диагностика проводится с пародонтитом травматического происхождения, посттравматическим остеолизом костной ткани, поражениями пародонта при болезни Дауна, циклической нейтропении, гипофосфатазии, гистиоцитозе, особенно при синдроме Лефевра — Папийона.

Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж зубодесневых карманов, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением при операции фор-малинизированных трансплантатов. При далеко зашедшем процессе следует прибегать к удалению зубов с последующим протезированием. Эффективен тирокальцитонин, который замедляет литические процессы в кости.

В последние годы эозинофильную гранулему, болезни Леттерера — Сиве и Хенда — Шюллера — Крисчена относят к гистиоцитозам. Если эозинофильная гранулема наблюдается и у детей, и у взрослых, то два последних заболевания в основном в детском возрасте. Эозинофильная гранулема в клинике встречается в виде диффузной и очаговой форм. В полости рта отмечаются гингивит, зубодесневые и костные карманы, подвижность зубов. Характерно, что в ранних стадиях болезни проявления в полости рта часто бывают первыми и единственными симптомами заболевания. Рентгенологически определяются остеопороз и рассасывание костной ткани; при очаговой форме процесс носит ограниченный характер с выраженной компенсаторной реакцией (зона склероза по периферии очага разрежения).

Патоморфологическая картина отличается наличием ретикулярных клеток, скоплением эозинофилов, лимфомакрофагальной инфильтрацией.

Тяжелая форма болезни Леттерера — Сиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией. В полости рта отмечаются явления генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом костной ткани. Рентгенологически определяются остеопороз, диффузное рассасывание межальвеолярных перегородок и очаговое — тела челюсти.

Болезнь Хенда — Шюллера — Крисчена также относится к ретикулогистиоцитозам. Она сопровождается несахарным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях, задержкой в росте и развитии. В период выраженных изменений в полости рта наблюдается клиническая картина генерализованного пародонтита. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Лечение гистиоцитозов проводят после тщательного клинического обследования вместе с онкологами или гематологами, которые назначают общее лечение: гормональные препараты, цитостатики, белковые анаболизаторы, антибиотики, десенсибилизирующую терапию, препараты фтора и др. Местная терапия предусматривает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж зубодесневых карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, ортопедическое лечение.

Синдром Лефевра — Папийона характеризуется прогрессирующим остеолизом кости альвеолярных отростков челюстей, который прекращается с выпадением зубов. Этиология неизвестна. Отмечается аутосомный рецессивный тип наследования. Синдром сопровождается гиперкератозом ладоней, подошв и их шелушением. Клинические и рентгенологические изменения Пародонтальных тканей укладываются в картину генерализованного пародонтита. Гистологически обнаруживают инфильтрат, заполняющий всю десну и состоящий преимущественно из плазматических клеток, сильное фиброзирование зоны костного мозга с воспалительным инфильтратом. Лечение симптоматическое.

Заболевания пародонта у детей

Причины и механизмы воспаления пародонта у детей

Пародонт объединяет комплекс тканей, окружающих зуб: периодонт, кост ь альвеолы, десну, цемент корня зуба. Заболевания пародонта у детей могут носить воспалительный характер (наиболее часто встречающиеся случаи), дистрофический и опухолевый характер. Особенности развития заболеваний пародонта у детей связаны с тем, что ткань детского пародонта постоянно растет, перестраивается. Эта незрелая ткань легко реагирует на внешние раздражители. У ребенка может существовать расхождение в скорости прорезывания постоянных зубов и темпами роста альвеолярной кости. Десневая бороздка у детей более глубокая (до 3-4 мм), чем у взрослых, а периодонтальная щель в пришеечной области в 2 раза шире.

Пародонт у детей: причины и механизмы воспаления

В настоящее время причины и механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта изучены довольно хорошо. Доказано, что главный фактор – это микробный налет, богатый патогенными микроорганизмами. Острота заболевания зависит также от общей сопротивляемости организма ребенка.

К местным факторам. способствующим развитию заболеваний пародонта, можно отнести плохую гигиену полости рта (наличие налетов, зубных камней и бляшек), тесное расположение зубов, дистопию зубных рядов, употребление большого количества мягкой пищи (не требующей разжевывания), жевание с одной стороны, постоянно действующие травмирующие факторы (нависающие края пломб, ортодонтические аппараты, плохо прилегающие протезы), уменьшение секреции слюны, гипосаливация или вязкая слюна, действие токсичных веществ (химическая травма), механическое повреждение, вредные привычки, аномалии строения и прикрепления уздечек губ и языка, мелкое преддверие полости рта.

Общими факторами риска. приводящими к заболеваниям пародонта (влияют на состояние пародонта, усугубляют течение процесса, но не являются непосредственной причиной заболевания) являются различные эндокринные заболевания (сахарный диабет, гормональные нарушения функций половой системы), нервно-соматические заболевания, ревматизм, туберкулез, гиповитаминозы, расстройства пищеварения, неправильный обмен веществ.

Частота заболеваний пародонта в детском возрасте ниже, чем заболеваний кариесом, но с возрастом количество заболеваний возрастает. У детей особенно велика опасность получить заболевания пародонта в период полового созревания. Особенностью этих заболеваний у детей является редкое наличие отложений зубного камня. Чисто дистрофические процессы в детском возрасте встречаются крайне редко (за исключением наследственного заболевания).

К болезням пародонта детского возраста относятся: гингивит у детей. пародонтит, пародонтомы,; пародонтоз (дистрофические поражения пародонта; у детей пародонтоз практически не встречается).

Источники: http://justdental.ru/parodont/165-parodontoliz-idiopaticheskie.html, http://parodont.net/content/idiopaticheskie-zabolevaniya-s-progressiruyushchim-lizisom-tkaney-parodonta, http://mark-dent.ru/services/zabolevaniya-parodonta-u-detey/

Комментариев пока нет!

Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр внизу: код подтверждения